Primer Internación: 04/04/2011 HC: hipokalemia severa
Paciente de 57 años con antecedentes de HTA en tratamiento (enalapril y carvedilol) con diagnóstico de esquizofrenia residual episódica y retraso mental leve, que se encontraba institucionalizado desde hace 20 años y que fue derivado a nuestra institución por presentar trastorno del sensorio con un Glasgow 11/15 con signos clínicos de deshidratación.
En el interrogatorio a personal de la institución surge como dato la presencia de episodios diarreicos, crónicos, sin poder especificarse tiempo de evolución.
Al ingreso presentaba el siguiente laboratorio:
Hematocrito 24,7 %
Hemoglobina Paciente: N, J Edad: 57 años Historia Clínica: 10.768.107
7,49
Glóbulos blancos 16.000
Fórmula 91/5/3/0/0
Plaquetas 364.000
TP 85%
Kptt 40 seg
Glicemia sin ayuno 120
Uremia 46
Creatininemia 1,13
Ionograma 127/2/78
Magnesemia 1,3
Calcemia 6,5
Calcio corregido 7,6
TGO 791
TGP 338
Bilirrubina total 1,3
FAL 233
Proteínas totales 4,9
Albúmina 2,9
Na+ urinario 21
K+ urinario 15
Cloro urinario 58
Sedimento urinario (paciente sondado): amarillo, ligeramente turbio, densidad 1000, ph 6, leucocitos 3 a 4, hematíes de 60 a 80, células de 1 a 2, hemoglobina +++.
Se realiza acceso venoso central constándose PVC espirativa y se solicita EAB con el siguiente resultado:
Ph 7,58
PCO2 61,7
PO2 48,5
HCO3 57,7
Sat O2 88,5 %
Se interpreta los trastornos hidroelectrolíticos como:
HIPOKALEMIA: gradiente transtubular de potasio de 7 (hiperaldosteronismo?) con cortisol plasmático elevado (940,9 nmol/l).
Se le solicita renina y aldosterona dentro de valores normales (renina 5,97 pg/ml y aldosterona menor a 11 pg/ml aunque ya se encontraba con tratamiento con IECA y normohidratado) vs hipokalemia secundaria a hipomagnesemia.
HIPONATREMIA: secundaria a hipokalemia severa
ALCALOSIS METABÓLICA: cloro resistente vs pseudocloro resistente secundaria a hipokalemia severa que inhibe la absorción de cloro.
Comienza tratamiento de reposición de electrolitos y tratamiento con IECA + espirinolactona con mejoría de los valores de K+ y Na+.
Pasa a cuidados intermedios en donde se suspende el tratamiento con IECA y espirinolactona.
Se discute en ateneo clínico y se concluye que:
El paciente presentó deshidratación probablemente secundario al trastorno psiquiátrico con dificultad en el acceso del agua, asociado a episodios diarreicos crónicos de etiología no definida y a estudiar, que lo lleva a hipomagnesemia e hipokalemia.
La hipokalemia severa lleva a poliuria secundaria a mecanismo de DBT insípida nefrogénica y lleva a hipocloremia por pérdida renal de cloro ya que inhibe la absorción de cloro a nivel distal por lo que la alcalosis metabólica se considera pseudoclororresistente y en realidad es secundaria a deshidratación y a la hipokalemia.
La hipokalemia a su vez era mantenida por la presencia de hipomagnesemia y ambos trastornos perpetuaron el mecanismo de alcalosis metabólica.
Todos los trastornos fueron corrigiendo con el aporte y la correcta hidratación.
El único dato relevante que quedó sin explicar fue la presencia de anemia importante por lo que se sugiere el estudio de la anemia normocítica hipocrómica para descartar o confirmar enfermedad de base que dé otra explicación al trastorno.
Al alta el paciente presentaba el siguiente laboratorio:
Hematocrito 21,7
Hemoglobina 6,62
MCV 94
MCH 28
MCHC 30
Glóbulos blancos 6.570
Plaquetas 191.000
Uremia 43
Creatininemia 1,01
Ionograma 137/4/98
Calcio corregido 8,8
Magnesemia 1,2
Fosfatemia 2,9
Albúmina 3,2
TGO 91
TGP 49
Bilirrubina total 0,56
FAL 231
Segunda Internación: 12/05/2011 MC: hiponatremia – hipokalemia
Paciente que re-ingresa por presentar hiponatremia e hipokalemia severa en laboratorio de control de ionograma, sin alteración del sensorio, asintomático, sin signos clínicos de deshidratación y con PVC de 6 cmH2O.
Al ingreso se constata como hallazgo de laboratorio:
Hematocrito 25,2%
Hemoglobina 7,24
MCV 89,8
MCH 25,8
MCHC 28,7
Glóbulos blancos 10.500
Plaquetas 279.000
TP 90%
Kptt 38 seg
VES 87
Uremia 32
Creatininemia 1,14
Ionograma 116/2/79
Calcemia 8,3
Magnesemia 1,9
Fosfatemia 3
Bilirrubina total 0,23
TGO 14
TGP 9
FAL 273
LDH 322
Na+ urinario 249
K+ urinario 65
Cloro urinario 93
Osmolaridad plam. 243
Osmolaridad urinaria 660
Sedimento urinario: con células abundantes, leucocitos 2, abundante bacteriuria.
EAB al ingreso:
Ph 7,575
PCO2 47,1
PO2 77,4
HCO3 42,6
EB +18,1
Se solicita orina de 24 hs y se realiza carga de magnesio (200 mg de magnesio ev) a fin de determinar hipomagnesemia verdadera tras la infusión de magenesio.
El resultado fue del 71% lo que indica hipomagnesemia verdadera con una magnesiuria de 258,6 mg/24hs interpretado como pérdida renal.
Se solicita nuevo dosaje de Aldosterona y renina plasmática (pendiente resultado
domingo, 3 de julio de 2011
ATENEO CLINICO Repaso del Ateneo del Martes 15 de marzo de 2011
PACIENTE: B. A. HC Nº: 5.061.472 EDAD: 65 años. SEXO: masculino.
FECHA DE INGRESO: 02/02/2011
MC: Distensión abdominal.
EA: Paciente de 65 años de edad, tabaquista de jerarquía, sin otros antecedentes, ingresa por cuadro de 4 meses de evolución caracterizado por distensión abdominal, hiporexia y pérdida de peso de 6 kg del mismo tiempo de evolución.
ANTECEDENTES DE EA: En el mes de octubre estuvo internado en Hospital de Gral Viamonte por el mismo motivo, realizándose ecografía abdominal, TAC abdominal y paracentesis con diagnóstico de ascitis, derrame pleural y masa sólida abdominal pararrenal derecha.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES: Niega
HABITOS:
Fisiológicos: Dieta variada. Apetito diminuido. Diuresis y catarsis conservadas.
Tóxicos: Tabaquismo: 20 cigarrillos / día desde hace 50 años. Pack year: 50
Alcohol: 500 ml de vino/dia. Drogas: niega
EXAMEN FISICO:
SV: FC 64 lmp - FR 16 rpm - TA 110/60 mmHg - Tº 36ºC - Sat: 95% AA
Peso: 65 kg Talla: 1.65 m IMC: 23
Piel: temperatura y turgencia conservadas. Elasticidad disminuida.
Linfoganglionar: Adenopatías axilares e inguinales, bilaterales, de 1 x 1 cm, indoloras, móviles.
Hipoventilación en ambas bases, a predominio de base y campo medio derechos, con matidez a la percusión.
Abdomen: globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación en flanco derecho y región periumbilical. No impresionan visceromegalias. Se palpa masa de consistencia duroelástica, de 5 x 2 cm, alargada, móvil, en región periumbilical. PPB negativa. RHA conservados.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hcto (%) 28.5 TGO (U/L) 23
Hb (gr. /Dl.) 8.84 TGP (U/L) 16
GR (mm3) 3.440.000 FAL (U/L) 206
VCM (fL) 82.9 LDH (U/L) 343
HCM (pg) 25.7 VES (mm) 125
CHCM (g/dL) 31 GGT (U/L) 53
RDW (%) 14.2 TP (%) 77
GB (mm3) 5510 KPTT (segundos) 29
Formula(%) 59/26/9/3/0 Colesterol total(mg/dL) 131
Plaquetas (mm3) 363.000 HDL (mg/dl) 28
Glicemia (mg/dL) 67 LDL (mg/dl) 78
Uremia (mg/dL) 25 TG (mg/dL) 104
Creatininemia (mg/dL) 0.65 Acidoúrico (mg/dl) 3.8
Ionograma (mEq/L) 135/4.5/98 Proteinas totales 7.8
Bilirrubina total (mg/dL) 0.16 Albúmina 3.8
VDRL No reactiva
LIQUIDO ASCITICO: Aspecto rojizo, color amarillo, sobrenadante límpido. Glucosa 85 mg/dl. Proteínas 4.7 mg/dl. Albumina 2.8 mg/dl. ldh 939 U/L. Leucocitos 380/mm3. PMN 10 %. MN 90%. Hematíes 67.000/mm3. GASA 0.5
LIQUIDO PLEURAL: Color amarillo, sobrenadante límpido. Botón hemático. pH 7.46. Proteínas 5.2 gr/l. LDH 260 U/L. Colesterol 58 mg/dl. Leucocitos 900/mm3. PMN 10%. MN 90%
Orina completa: Densidad 1020. pH 6. Leucocitos 5-10. Piocitos escasos. Hematíes 1-2. Células escasas. Cilindros granulosos 1 cada 2-3 campos. Mucus abundante.
Evolución
En ateneo de clínica médica se plantea como probables diagnóstico causa infectologica (TBC) la cual se descarta por la persistencia de negatividad de los cultivos y ADA de 19,4 UI/l vs etiología oncológica.
Como aproximación diagnóstica oncológica se solicitó marcadores tumorales los cuales resultaron: C19 – 9 320,73 U/ml (elevado), alfa feto proteína 1 UI/ml y CEA 5,37 ng/ml (ambos negativos).
Se realiza guiada bajo TAC nueva biopsia de masa abdominal que informa presencia de células epiteliales atípicas sin poder especificarse histología por lo que se envia a inmunomarcación, cuyo resultado es:
Informe de Inmunomarcación
Se observó positividad difusa con AE1 – AE3 y EMA. La tinción de cromogranina fue focal. Los restantes marcadores fueron negativos.
Los resultados de la inmunomarcación son los de un Carcinoma pobremente diferenciado, con áreas de diferenciación neuroendócrina.
Actualmente el paciente se encuentra clínicamente estable, continúa con ascitis sin necesidad hasta la fecha de punciones evacuadoras, afebril, sin dolor y buena tolerancia oral.
Último Laboratorio
Hematocrito 34,4 Ionograma 139/4,7/96
Hemoglobina 13,3 Bilirrubina total 0,15
Glóbulos blancos 5.210 TGO 32
Fórmula 58/22/10/8/1 TGP 19
Plaquetas 283.000 FAL 294
T.P 95% Proteínas totales 7,2
Kptt 36’’ Albúmina 3,7
Uremia 35 Glicemia 71
Creatininemia 0,75 VES 98
FECHA DE INGRESO: 02/02/2011
MC: Distensión abdominal.
EA: Paciente de 65 años de edad, tabaquista de jerarquía, sin otros antecedentes, ingresa por cuadro de 4 meses de evolución caracterizado por distensión abdominal, hiporexia y pérdida de peso de 6 kg del mismo tiempo de evolución.
ANTECEDENTES DE EA: En el mes de octubre estuvo internado en Hospital de Gral Viamonte por el mismo motivo, realizándose ecografía abdominal, TAC abdominal y paracentesis con diagnóstico de ascitis, derrame pleural y masa sólida abdominal pararrenal derecha.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES: Niega
HABITOS:
Fisiológicos: Dieta variada. Apetito diminuido. Diuresis y catarsis conservadas.
Tóxicos: Tabaquismo: 20 cigarrillos / día desde hace 50 años. Pack year: 50
Alcohol: 500 ml de vino/dia. Drogas: niega
EXAMEN FISICO:
SV: FC 64 lmp - FR 16 rpm - TA 110/60 mmHg - Tº 36ºC - Sat: 95% AA
Peso: 65 kg Talla: 1.65 m IMC: 23
Piel: temperatura y turgencia conservadas. Elasticidad disminuida.
Linfoganglionar: Adenopatías axilares e inguinales, bilaterales, de 1 x 1 cm, indoloras, móviles.
Hipoventilación en ambas bases, a predominio de base y campo medio derechos, con matidez a la percusión.
Abdomen: globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación en flanco derecho y región periumbilical. No impresionan visceromegalias. Se palpa masa de consistencia duroelástica, de 5 x 2 cm, alargada, móvil, en región periumbilical. PPB negativa. RHA conservados.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hcto (%) 28.5 TGO (U/L) 23
Hb (gr. /Dl.) 8.84 TGP (U/L) 16
GR (mm3) 3.440.000 FAL (U/L) 206
VCM (fL) 82.9 LDH (U/L) 343
HCM (pg) 25.7 VES (mm) 125
CHCM (g/dL) 31 GGT (U/L) 53
RDW (%) 14.2 TP (%) 77
GB (mm3) 5510 KPTT (segundos) 29
Formula(%) 59/26/9/3/0 Colesterol total(mg/dL) 131
Plaquetas (mm3) 363.000 HDL (mg/dl) 28
Glicemia (mg/dL) 67 LDL (mg/dl) 78
Uremia (mg/dL) 25 TG (mg/dL) 104
Creatininemia (mg/dL) 0.65 Acidoúrico (mg/dl) 3.8
Ionograma (mEq/L) 135/4.5/98 Proteinas totales 7.8
Bilirrubina total (mg/dL) 0.16 Albúmina 3.8
VDRL No reactiva
LIQUIDO ASCITICO: Aspecto rojizo, color amarillo, sobrenadante límpido. Glucosa 85 mg/dl. Proteínas 4.7 mg/dl. Albumina 2.8 mg/dl. ldh 939 U/L. Leucocitos 380/mm3. PMN 10 %. MN 90%. Hematíes 67.000/mm3. GASA 0.5
LIQUIDO PLEURAL: Color amarillo, sobrenadante límpido. Botón hemático. pH 7.46. Proteínas 5.2 gr/l. LDH 260 U/L. Colesterol 58 mg/dl. Leucocitos 900/mm3. PMN 10%. MN 90%
Orina completa: Densidad 1020. pH 6. Leucocitos 5-10. Piocitos escasos. Hematíes 1-2. Células escasas. Cilindros granulosos 1 cada 2-3 campos. Mucus abundante.
Evolución
En ateneo de clínica médica se plantea como probables diagnóstico causa infectologica (TBC) la cual se descarta por la persistencia de negatividad de los cultivos y ADA de 19,4 UI/l vs etiología oncológica.
Como aproximación diagnóstica oncológica se solicitó marcadores tumorales los cuales resultaron: C19 – 9 320,73 U/ml (elevado), alfa feto proteína 1 UI/ml y CEA 5,37 ng/ml (ambos negativos).
Se realiza guiada bajo TAC nueva biopsia de masa abdominal que informa presencia de células epiteliales atípicas sin poder especificarse histología por lo que se envia a inmunomarcación, cuyo resultado es:
Informe de Inmunomarcación
Se observó positividad difusa con AE1 – AE3 y EMA. La tinción de cromogranina fue focal. Los restantes marcadores fueron negativos.
Los resultados de la inmunomarcación son los de un Carcinoma pobremente diferenciado, con áreas de diferenciación neuroendócrina.
Actualmente el paciente se encuentra clínicamente estable, continúa con ascitis sin necesidad hasta la fecha de punciones evacuadoras, afebril, sin dolor y buena tolerancia oral.
Último Laboratorio
Hematocrito 34,4 Ionograma 139/4,7/96
Hemoglobina 13,3 Bilirrubina total 0,15
Glóbulos blancos 5.210 TGO 32
Fórmula 58/22/10/8/1 TGP 19
Plaquetas 283.000 FAL 294
T.P 95% Proteínas totales 7,2
Kptt 36’’ Albúmina 3,7
Uremia 35 Glicemia 71
Creatininemia 0,75 VES 98
viernes, 1 de julio de 2011
ATENEO CLÍNICO Martes 28 de Junio de 2011
PACIENTE: L,I. EDAD: 36 años. SEXO: femenino.
PROFESIÓN: fotógrafa. LOCALIDAD: Junín.
FECHA DE INGRESO: 15/06/2011.
MC: dolor articular generalizado, odinofagia y fiebre.
EA: Se trata de una paciente de 36 años de edad, con diagnóstico de artritis reumatoidea en el año 2006 en tratamiento actual con biológicos y DARMES y tabaquista con un pack year de 2. La paciente comienza el día 23/05/2011 con odinofagia y fiebre constatada con termómetro, a predominio nocturno, asociado a sudoración, sin tos ni otra sintomatología acompañante. A los 7 días de iniciado el cuadro y ante la persistencia de los síntomas y la escasa respuesta a antipirético comunes decide la consulta con médico de cabecera, indicándose, al interpretar el cuadro como faringoamigdalitis pultácea, tratamiento antibiótico con amoxicilina 500 mg/8 hs que cumple por un total de 7 días. La paciente permaneció febril a pesar del tratamiento, con registros diarios, predominantemente nocturnos, de 38 a 39 ºC, sin mejoría de la odinofagia agregando al cuadro rash cutáneo, eritematoso y muy pruriginoso en tronco y miembros inferiores, intermitente y coincidente con los registros febriles, además refiere agravamiento de la rigidez y dolor articular y astenia marcada que dificulta las actividades laborales.
En una segunda consulta con médico de cabecera, se decide solicitar laboratorio de rutina, donde se destaca la presencia de marcada leucocitosis (32.000) con neutrofilia (86%) con un 8% de neutrófilos en cayado y anemia normocítica normocrómica, y ante la sospecha de cuadro infeccioso en paciente en tratamiento con fármacos anti TNF se decide su internación.
Al ingreso la paciente se encontró febril (38ºC), taquicárdica, eupneica y normotensa. Impresionaba moderadamente enferma. El examen de la piel presentaba sequedad cutánea con lesiones eritematosas, pruriginosas de bordes definidos, generalizadas a predominio de miembros inferiores y tronco, respetando cara y dorso. Se palpaban microadenopatías en cadena cervical y adenopatías de 2x2 submaxilar en forma bilateral, levemente dolorosa y adenopatía de 1x1 dolorosa en región occipital. Las conjuntivas eran rosadas y las escleras anictéricas. El examen oral reveló una orofaringe congestiva sin presencia de exudados, adecuada humedad y con piezas dentarias todas presentes y en buen estado general.
El cuello era cilíndrico, sin asimetrías, sin ingurgitación yugular y no se palpaba tiroides.
El tórax era simétrico, con buena mecánica ventilatoria. Las vibraciones vocales estaban presentes y conservadas al igual que la excursión y expansión de base y vértices. A la auscultación presentaba buena entrada bilateral de aire y sin ruidos agregadosy era sonoro a la percusión. El examen mamario no reveló alteraciones.
La auscultación del precordio reveló R1 y R2 presentes en 4 focos sin soplos. Los pulsos periféricos se encontraron presentes y simétricos.
El abdomen era plano, blando, con RHA +, depresible, indoloro a la palpación superficial y profunda, sin peritonismo. Puño percusión bilateral al igual que los puntos ureterales eran negativos. No se evidenciaron lesiones en genitales externos.
El trofismo y el tono muscular estaban conservados, con movimiento activos y pasivos limitados por dolor articular generalizado. Se observó dolor a la palpación articular en manos, muñeca, codos y hombros como también en rodillas y tobillos. Tumefacción en rodillas, tobillos y antepié izquierdo. Tumefacción en muñeca izquierda y derecha y carpos en forma bilateral. Deformidad en el eje articular del 5 dedos de ambas manos con nódulos en articulaciones interfalángicas distales.
El examen neurológico fue normal, no se pudieron realizar reflejos osteotendinosos por sensibilidad articular.
Historia Personal
Hasta el año 2001 la paciente solo presentaba como antecedente patológico la realización de cirugía mamaria por nódulo benigno. En dicho año la paciente comienza con dolores articulares localizados principalmente en ambas manos (muñecas y carpo) y ambos tobillos. En dicha oportunida la paciente realiza consulta médica y se le indica reposo de actividad física competitiva (la paciente realizaba hasta ese entonces atletismo) y AINES. El episodio se autolimita luego de 2 meses de sintomatología.
En el año 2003 vuelve a presentar dolores articulares difusos que la llevan a la consulta a nuestro hospital. El único registro de historia blanca es la realización de laboratorio en donde se evidenciaba anemia normocítica normocrómica, discreta microhematuria y un FAN 1/80 patrón moteado fino, se indica tratamiento sintomático referido por la paciente.
Comienza en el mes de Julio del año 2005 con la aparición de dolor intenso y súbito en ambas rodillas con importante tumefacción y aumento de temperatura que le impidieron la deambulación por lo que requirió internación en institución privada de Junín. Posterior al alta la paciente agregó dolor articular en ambas manos y muñecas, codos y tobillos en forma bilateral con tumefacción y rigidez matutina de más de 2hs de duración. Fue evaluada por consultorio externo durante el año 2006 llegandose al diagnóstico de artritis reumatoidea (con FR negativo). Inicia tratamiento con corticoides vía oral con escasa respuesta al mismo. En el año 2006 la paciente presentó episodio de disnea súbita en contexto de reactivación de dolor articular y tumefacción que no fue estudiada. Meses más tarde presento episodios de alopesía areata y lesiones ulcerosas en boca y rash malar pruriginoso que se autolimita.
Por dicho motivo se solicita la derivación a médico reumatólogo y comienza tratamiento con hidroxicloroquina 400 mg/día. Luego de diversos estudios que la paciente desconoce resultado se decide en 2007 comenzar terapia biológica con infliximab que posteriormente en el año 2008 se rota a adalimumab + metrotexate 10 mg semanales, deltisona 5 mg día y AINES con buena respuesta.
En el año 2010 presentó un episodio de rash cutaneo de similares características al actual, sin fiebre que se interpreta como secundario a reacción alérgica y se trata con loratadina.
Hasta la internación actual la paciente no presentó sintomatológia alguna.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES:
Madre: viva, con diagnóstico de osteoporosis en tratamiento con calcio y vitamina D
Padre: vivo, sano
Hermano: vivo, sano.
Hijos: 1 con diagnóstico de anemia por esferocitosis a quien se le realizó esplenectomía terapéutica con buena respuesta.
Laboratorio:
Hcto (%) 34,8% Glicemia (mg/dL) 69
Hb (gr. /Dl.) 12 Uremia (mg/dL) 24
VCM (fL) 84,4 Creatininemia (mg/dL) 0,63
HCM (pg) 30,7 Clearence de Creatinina 83 ml/min
CHCM (g/dL) 34,4 Proteinuria Menor a 0,05 gr
RDW (%) 10,6 Ionograma (mEq/L) 140/4,6/100
Reticulocitos (%) 1 Bilirrubina total (mg/dL) 0,13
IPR 0,4 TGO (U/L) 25
Ferremia (ug/dl) 37 TGP (U/L) 14
Transferrina (ug/dl) 194 FAL (U/L) 266
% saturación de transf. 19% LDH (U/L) 500
Ferritina 1250 TP (%) 90%
GB (mm3) 21.300 KPTT (segundos) 40
Fórmula 88/7/1/2/0 VES 85
Plaquetas (mm3) 381.000 PCR 154
Orina Completa: amarillo, ligeramente turbia, densidad 1010, pH 8, leucocitos 2-3 por campo, hematíes 6a 8 por campo, células 4-6 por campo, hemoglobina +.
Hemocultivos con resina y Hemocultivos libre de tratamiento ATB y Urocultivo: negativos a la fecha.
ECG: ritmo sinusal, FC 85’, PR 0,14 seg, QRS 0,09 seg, AQRS +60º, ST nivelado, onda T sin particularidad – Trazado normal.
Rx Tórax: sin alteraciones óseas, campos pulmonares limpios, indice cardiotorácico conservado.
Pendientes: Rx manos y pies – Espirometría – Ecografía abdominal – Laboratorio Inmunológico.
PROFESIÓN: fotógrafa. LOCALIDAD: Junín.
FECHA DE INGRESO: 15/06/2011.
MC: dolor articular generalizado, odinofagia y fiebre.
EA: Se trata de una paciente de 36 años de edad, con diagnóstico de artritis reumatoidea en el año 2006 en tratamiento actual con biológicos y DARMES y tabaquista con un pack year de 2. La paciente comienza el día 23/05/2011 con odinofagia y fiebre constatada con termómetro, a predominio nocturno, asociado a sudoración, sin tos ni otra sintomatología acompañante. A los 7 días de iniciado el cuadro y ante la persistencia de los síntomas y la escasa respuesta a antipirético comunes decide la consulta con médico de cabecera, indicándose, al interpretar el cuadro como faringoamigdalitis pultácea, tratamiento antibiótico con amoxicilina 500 mg/8 hs que cumple por un total de 7 días. La paciente permaneció febril a pesar del tratamiento, con registros diarios, predominantemente nocturnos, de 38 a 39 ºC, sin mejoría de la odinofagia agregando al cuadro rash cutáneo, eritematoso y muy pruriginoso en tronco y miembros inferiores, intermitente y coincidente con los registros febriles, además refiere agravamiento de la rigidez y dolor articular y astenia marcada que dificulta las actividades laborales.
En una segunda consulta con médico de cabecera, se decide solicitar laboratorio de rutina, donde se destaca la presencia de marcada leucocitosis (32.000) con neutrofilia (86%) con un 8% de neutrófilos en cayado y anemia normocítica normocrómica, y ante la sospecha de cuadro infeccioso en paciente en tratamiento con fármacos anti TNF se decide su internación.
Al ingreso la paciente se encontró febril (38ºC), taquicárdica, eupneica y normotensa. Impresionaba moderadamente enferma. El examen de la piel presentaba sequedad cutánea con lesiones eritematosas, pruriginosas de bordes definidos, generalizadas a predominio de miembros inferiores y tronco, respetando cara y dorso. Se palpaban microadenopatías en cadena cervical y adenopatías de 2x2 submaxilar en forma bilateral, levemente dolorosa y adenopatía de 1x1 dolorosa en región occipital. Las conjuntivas eran rosadas y las escleras anictéricas. El examen oral reveló una orofaringe congestiva sin presencia de exudados, adecuada humedad y con piezas dentarias todas presentes y en buen estado general.
El cuello era cilíndrico, sin asimetrías, sin ingurgitación yugular y no se palpaba tiroides.
El tórax era simétrico, con buena mecánica ventilatoria. Las vibraciones vocales estaban presentes y conservadas al igual que la excursión y expansión de base y vértices. A la auscultación presentaba buena entrada bilateral de aire y sin ruidos agregadosy era sonoro a la percusión. El examen mamario no reveló alteraciones.
La auscultación del precordio reveló R1 y R2 presentes en 4 focos sin soplos. Los pulsos periféricos se encontraron presentes y simétricos.
El abdomen era plano, blando, con RHA +, depresible, indoloro a la palpación superficial y profunda, sin peritonismo. Puño percusión bilateral al igual que los puntos ureterales eran negativos. No se evidenciaron lesiones en genitales externos.
El trofismo y el tono muscular estaban conservados, con movimiento activos y pasivos limitados por dolor articular generalizado. Se observó dolor a la palpación articular en manos, muñeca, codos y hombros como también en rodillas y tobillos. Tumefacción en rodillas, tobillos y antepié izquierdo. Tumefacción en muñeca izquierda y derecha y carpos en forma bilateral. Deformidad en el eje articular del 5 dedos de ambas manos con nódulos en articulaciones interfalángicas distales.
El examen neurológico fue normal, no se pudieron realizar reflejos osteotendinosos por sensibilidad articular.
Historia Personal
Hasta el año 2001 la paciente solo presentaba como antecedente patológico la realización de cirugía mamaria por nódulo benigno. En dicho año la paciente comienza con dolores articulares localizados principalmente en ambas manos (muñecas y carpo) y ambos tobillos. En dicha oportunida la paciente realiza consulta médica y se le indica reposo de actividad física competitiva (la paciente realizaba hasta ese entonces atletismo) y AINES. El episodio se autolimita luego de 2 meses de sintomatología.
En el año 2003 vuelve a presentar dolores articulares difusos que la llevan a la consulta a nuestro hospital. El único registro de historia blanca es la realización de laboratorio en donde se evidenciaba anemia normocítica normocrómica, discreta microhematuria y un FAN 1/80 patrón moteado fino, se indica tratamiento sintomático referido por la paciente.
Comienza en el mes de Julio del año 2005 con la aparición de dolor intenso y súbito en ambas rodillas con importante tumefacción y aumento de temperatura que le impidieron la deambulación por lo que requirió internación en institución privada de Junín. Posterior al alta la paciente agregó dolor articular en ambas manos y muñecas, codos y tobillos en forma bilateral con tumefacción y rigidez matutina de más de 2hs de duración. Fue evaluada por consultorio externo durante el año 2006 llegandose al diagnóstico de artritis reumatoidea (con FR negativo). Inicia tratamiento con corticoides vía oral con escasa respuesta al mismo. En el año 2006 la paciente presentó episodio de disnea súbita en contexto de reactivación de dolor articular y tumefacción que no fue estudiada. Meses más tarde presento episodios de alopesía areata y lesiones ulcerosas en boca y rash malar pruriginoso que se autolimita.
Por dicho motivo se solicita la derivación a médico reumatólogo y comienza tratamiento con hidroxicloroquina 400 mg/día. Luego de diversos estudios que la paciente desconoce resultado se decide en 2007 comenzar terapia biológica con infliximab que posteriormente en el año 2008 se rota a adalimumab + metrotexate 10 mg semanales, deltisona 5 mg día y AINES con buena respuesta.
En el año 2010 presentó un episodio de rash cutaneo de similares características al actual, sin fiebre que se interpreta como secundario a reacción alérgica y se trata con loratadina.
Hasta la internación actual la paciente no presentó sintomatológia alguna.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES:
Madre: viva, con diagnóstico de osteoporosis en tratamiento con calcio y vitamina D
Padre: vivo, sano
Hermano: vivo, sano.
Hijos: 1 con diagnóstico de anemia por esferocitosis a quien se le realizó esplenectomía terapéutica con buena respuesta.
Laboratorio:
Hcto (%) 34,8% Glicemia (mg/dL) 69
Hb (gr. /Dl.) 12 Uremia (mg/dL) 24
VCM (fL) 84,4 Creatininemia (mg/dL) 0,63
HCM (pg) 30,7 Clearence de Creatinina 83 ml/min
CHCM (g/dL) 34,4 Proteinuria Menor a 0,05 gr
RDW (%) 10,6 Ionograma (mEq/L) 140/4,6/100
Reticulocitos (%) 1 Bilirrubina total (mg/dL) 0,13
IPR 0,4 TGO (U/L) 25
Ferremia (ug/dl) 37 TGP (U/L) 14
Transferrina (ug/dl) 194 FAL (U/L) 266
% saturación de transf. 19% LDH (U/L) 500
Ferritina 1250 TP (%) 90%
GB (mm3) 21.300 KPTT (segundos) 40
Fórmula 88/7/1/2/0 VES 85
Plaquetas (mm3) 381.000 PCR 154
Orina Completa: amarillo, ligeramente turbia, densidad 1010, pH 8, leucocitos 2-3 por campo, hematíes 6a 8 por campo, células 4-6 por campo, hemoglobina +.
Hemocultivos con resina y Hemocultivos libre de tratamiento ATB y Urocultivo: negativos a la fecha.
ECG: ritmo sinusal, FC 85’, PR 0,14 seg, QRS 0,09 seg, AQRS +60º, ST nivelado, onda T sin particularidad – Trazado normal.
Rx Tórax: sin alteraciones óseas, campos pulmonares limpios, indice cardiotorácico conservado.
Pendientes: Rx manos y pies – Espirometría – Ecografía abdominal – Laboratorio Inmunológico.
lunes, 16 de mayo de 2011
- Ateneo Martes 18 de abril 2011
Fecha de nacimiento: 25/12/1946.
Resumen de Historia Clínica.
Paciente de 64 años de edad histerectomizada a los 45 años con requerimientos de transfusión sanguínea en contexto de dicho procedimiento sin otro antecedente clínico jerarquizable que consulta por primera vez a servicio de Clínica Medica de HIGA Junín en el mes de octubre de 2009 por cuadro clínico de aproximadamente un mes de evolución caracterizado por presencia de lesiones purpúricas palpables en ambos miembros inferiores acompañadas de signos y síntomas compatibles con polineuropatía periférica, distal, bilateral y simétrica en dicha localización (parestesias, disestesias, hipoestesia táctil y dolorosa, arreflexia aquileana).
En contexto de dicho cuadro clínico se realiza biopsia de lesiones cutáneas y se solicitan estudios complementarios para aproximación etiológica con los siguientes hallazgos:
• Anemia normocítica normocrómica leve (Hcto: 34% Hb 11, 2 gr/dl), resto de series conservadas, con ferropenia marcada. Frotis de sangre periférica confirma ésta hipótesis.
• VSG: 36 mm / primera hora
• Función renal normal, sedimento urinario sin signos de actividad inflamatoria, proteinuria de orina de 24 hs no dosable, ionograma normal.
• Hepatograma: normal.
BIOPSIA CUTANEA: Infiltrado perivascular de neutrofilos con polvo nuclear, tumefacción endotelial, extravasación eritrocitaria. Hallazgos histológicos vinculables a cuadro de vasculitis leucocitoclastica.
Laboratorio inmunológico:
• VDRL: no reactiva.
• Proteina C reactiva: no reactiva.
• Ac antiestreptolisina O: valores normales
• C3 C4: valores normales
• IgA: valores normales.
• Proteinograma por electroforesis: se observa zona compatible con crioglobulinemia, resto sin particularidades.
• Fenómeno de crioglobulinas: positivo en las primeras 24 hs.
• FAN: reactivo > 1/1280 patrón moteado fino.
Anti SSA (Ro): negativo. Anti RNP: negativo.
Anti SSB (La): negativo. Anti SM: negativo.
• Factor reumatoideo: 2560 UI/ml.
• ANCAc; ANCAp: negativos.
• Ag Superficie Hepatitis B: no reactivo.
• Anticuerpos anti hepatitis C: negativos.
• Anticuerpos anti Hepatitis C en crioprecipitado: negativo.
• PCR para Hepatitis C en crioprecipitado (Instituto Malbran): negativo
En contexto de los hallazgos clínicos y analíticos se interpreta el cuadro clínico como Croglobulinemia Mixta Esencial (tipo II) vs Crioglobulinemia asociada a enfermedades de tejido conectivo (tipo III) (¿LES?, ¿EMTC?, ¿síndrome de superposición?), con manifestaciones neurológicas y cutáneo mucosas.
Comienza tratamiento con pulsos de metilprednisolona (tres pulsos), se planea esquema mensual de pulsos de ciclofosfamida reglándose tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/Dia con terapia coadyuvante a dicho tratamiento y carbamazepina en virtud de sus manifestaciones neuropatícas, comienza trámite para realización de plasmaféresis por medio de su obra social (PAMI).
Durante su evolución la paciente intercurre en diciembre de 2009, en contexto de mala adherencia al tratamiento instaurado, con cuadro clínico compatible con abdomen agudo descartándose causas que requieran resolución quirúrgica y causas estructurales por lo cual se interpreta como otra manifestación en contexto de su enfermedad de base refiriendo además manifestaciones visuales (visión borrosa).
• Fondo de ojo: sin particularidades.
Se interpreta como crioglobulinemia en actividad, se refuerza adherencia al tratamiento y se insiste en el acceso a plasmaféresis.
A la fecha de noviembre de 2010 la paciente realizó 9 ciclos de ciclofosfamida sin intercurrencias clínicas jerarquizables, con buena adherencia al tratamiento ambulatorio, sin síntomas ni signos clínicos y de estudios complementarios de afectación de otros órganos y/o sistemas pero con persistencia de manifestaciones neurológicas periféricas y de fenómeno de crioglobulinemia persistentemente positivos pese al tratamiento no pudiendo acceder a plasmaféresis por problemas con su obra social y por no disponer en nuestro hospital con dicho procedimiento.
En interconsulta telefónica con Dr. Jorge Manni (Inmunólogo de la ciudad de Bs.As.), el mismo opina que la paciente no tendría criterios de realización de plasmaféresis en este momento al menos que evolucione con alguna afectación orgánica con riesgo vital (IRA, Hemorragia pulmonar; etc.), recomienda cumplimentar 12 pulsos de ciclofosfamida y reevaluar para determinar conducta a seguir; considera esperable la situación de positividad de FAN con Ac específicos negativos en contexto de actividad autoinmune ( plantea la posibilidad de antigenos todavía no conocidos, o no medible por técnicas actuales)
Durante internaciòn programada en diciembre de 2010 (para realización de tratmiento) presentó episodio de disnea súbita, con ECG donde no se evidenció alteración cardíaca, EAB que solo mostraba leve hipoxemia con hipocapnia y TAC de tórax informada como normal. Se plantea la posibilidad de TEP y se le solicita centellograma V/Q y realización de ecocardiograma y ergometría para descartar trastorno isquémico y eventualmente CCG. El centellograma se informa como con baja probabilidad de TEP.
En contexto de la interpretación inicial y frente a la decisión en un primer momento de realización de plasmaféresis (posteriormente no sugerida por Dr. Manni) se coloco a la paciente durante año 2010 cateter permanente en vena subclavia no utilizado en ninguna ocasión; en la internaciòn correspondiente a la administración del penultimo pulso de ciclofosfamida (enero 2011) según el esquema pautado es evaluada por el cirujano vascular que realizo el procedimiento de colocación del acceso venoso y autoriza el uso del mismo para la administración de fármacos; se utiliza dicho cateter y evoluciona con episodio compatible con bacteriemia, se realizan hemocultivos (1 de 2 positivo para corinebacteriun informado como posible contaminante) y cultivo de punta de catéter en donde se informa desarrollo de Pseudomona putida solo resistente a ampicilina-sulbactan; se interconsulta con infectología y se decide completar 10 días de tratamiento ATB endovenoso con ceftazidima y gentamicina con buena evolución.
En marzo de 2011 realiza el último pulso de ciclofosfamida sin complicaciones, actualmente la paciente se encuentra estable, continuando con manifestaciones que podrían interpretarse como neuropatía periférica en ambos MMII; refiere disminución en la agudeza visual por lo cual realiza consulta con oftalmólogo en medio privado que informa presencia de cataratas bilateral probablemente relacionada con administración prolongada de corticoides.
Notas:
• Las determinaciones de FAN y sus componentes fueron repetidas en 3 ocasiones en dos laboratorios diferentes con resultados similares
• Previa a la consulta en nuestro Hospital la paciente se encontraba en estudio por cuadro clínico interpretado como lumbociatalgia, con RMI que identifica la existencia de una hernia extremo lateral derecha L4-L5 junto a hipertrofia facetaría con efecto de masa sobre la raíz con EMG que evidencia radiculopatia L5S1 izquierda de grado moderado y L5 derecha de grado leve, en conjunto con Servicio de Neurología se interpreta que las manifestaciones neurológicas actuales de la paciente no se encuentran justificadas por dichos hallazgos.
Resumen de Historia Clínica.
Paciente de 64 años de edad histerectomizada a los 45 años con requerimientos de transfusión sanguínea en contexto de dicho procedimiento sin otro antecedente clínico jerarquizable que consulta por primera vez a servicio de Clínica Medica de HIGA Junín en el mes de octubre de 2009 por cuadro clínico de aproximadamente un mes de evolución caracterizado por presencia de lesiones purpúricas palpables en ambos miembros inferiores acompañadas de signos y síntomas compatibles con polineuropatía periférica, distal, bilateral y simétrica en dicha localización (parestesias, disestesias, hipoestesia táctil y dolorosa, arreflexia aquileana).
En contexto de dicho cuadro clínico se realiza biopsia de lesiones cutáneas y se solicitan estudios complementarios para aproximación etiológica con los siguientes hallazgos:
• Anemia normocítica normocrómica leve (Hcto: 34% Hb 11, 2 gr/dl), resto de series conservadas, con ferropenia marcada. Frotis de sangre periférica confirma ésta hipótesis.
• VSG: 36 mm / primera hora
• Función renal normal, sedimento urinario sin signos de actividad inflamatoria, proteinuria de orina de 24 hs no dosable, ionograma normal.
• Hepatograma: normal.
BIOPSIA CUTANEA: Infiltrado perivascular de neutrofilos con polvo nuclear, tumefacción endotelial, extravasación eritrocitaria. Hallazgos histológicos vinculables a cuadro de vasculitis leucocitoclastica.
Laboratorio inmunológico:
• VDRL: no reactiva.
• Proteina C reactiva: no reactiva.
• Ac antiestreptolisina O: valores normales
• C3 C4: valores normales
• IgA: valores normales.
• Proteinograma por electroforesis: se observa zona compatible con crioglobulinemia, resto sin particularidades.
• Fenómeno de crioglobulinas: positivo en las primeras 24 hs.
• FAN: reactivo > 1/1280 patrón moteado fino.
Anti SSA (Ro): negativo. Anti RNP: negativo.
Anti SSB (La): negativo. Anti SM: negativo.
• Factor reumatoideo: 2560 UI/ml.
• ANCAc; ANCAp: negativos.
• Ag Superficie Hepatitis B: no reactivo.
• Anticuerpos anti hepatitis C: negativos.
• Anticuerpos anti Hepatitis C en crioprecipitado: negativo.
• PCR para Hepatitis C en crioprecipitado (Instituto Malbran): negativo
En contexto de los hallazgos clínicos y analíticos se interpreta el cuadro clínico como Croglobulinemia Mixta Esencial (tipo II) vs Crioglobulinemia asociada a enfermedades de tejido conectivo (tipo III) (¿LES?, ¿EMTC?, ¿síndrome de superposición?), con manifestaciones neurológicas y cutáneo mucosas.
Comienza tratamiento con pulsos de metilprednisolona (tres pulsos), se planea esquema mensual de pulsos de ciclofosfamida reglándose tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/Dia con terapia coadyuvante a dicho tratamiento y carbamazepina en virtud de sus manifestaciones neuropatícas, comienza trámite para realización de plasmaféresis por medio de su obra social (PAMI).
Durante su evolución la paciente intercurre en diciembre de 2009, en contexto de mala adherencia al tratamiento instaurado, con cuadro clínico compatible con abdomen agudo descartándose causas que requieran resolución quirúrgica y causas estructurales por lo cual se interpreta como otra manifestación en contexto de su enfermedad de base refiriendo además manifestaciones visuales (visión borrosa).
• Fondo de ojo: sin particularidades.
Se interpreta como crioglobulinemia en actividad, se refuerza adherencia al tratamiento y se insiste en el acceso a plasmaféresis.
A la fecha de noviembre de 2010 la paciente realizó 9 ciclos de ciclofosfamida sin intercurrencias clínicas jerarquizables, con buena adherencia al tratamiento ambulatorio, sin síntomas ni signos clínicos y de estudios complementarios de afectación de otros órganos y/o sistemas pero con persistencia de manifestaciones neurológicas periféricas y de fenómeno de crioglobulinemia persistentemente positivos pese al tratamiento no pudiendo acceder a plasmaféresis por problemas con su obra social y por no disponer en nuestro hospital con dicho procedimiento.
En interconsulta telefónica con Dr. Jorge Manni (Inmunólogo de la ciudad de Bs.As.), el mismo opina que la paciente no tendría criterios de realización de plasmaféresis en este momento al menos que evolucione con alguna afectación orgánica con riesgo vital (IRA, Hemorragia pulmonar; etc.), recomienda cumplimentar 12 pulsos de ciclofosfamida y reevaluar para determinar conducta a seguir; considera esperable la situación de positividad de FAN con Ac específicos negativos en contexto de actividad autoinmune ( plantea la posibilidad de antigenos todavía no conocidos, o no medible por técnicas actuales)
Durante internaciòn programada en diciembre de 2010 (para realización de tratmiento) presentó episodio de disnea súbita, con ECG donde no se evidenció alteración cardíaca, EAB que solo mostraba leve hipoxemia con hipocapnia y TAC de tórax informada como normal. Se plantea la posibilidad de TEP y se le solicita centellograma V/Q y realización de ecocardiograma y ergometría para descartar trastorno isquémico y eventualmente CCG. El centellograma se informa como con baja probabilidad de TEP.
En contexto de la interpretación inicial y frente a la decisión en un primer momento de realización de plasmaféresis (posteriormente no sugerida por Dr. Manni) se coloco a la paciente durante año 2010 cateter permanente en vena subclavia no utilizado en ninguna ocasión; en la internaciòn correspondiente a la administración del penultimo pulso de ciclofosfamida (enero 2011) según el esquema pautado es evaluada por el cirujano vascular que realizo el procedimiento de colocación del acceso venoso y autoriza el uso del mismo para la administración de fármacos; se utiliza dicho cateter y evoluciona con episodio compatible con bacteriemia, se realizan hemocultivos (1 de 2 positivo para corinebacteriun informado como posible contaminante) y cultivo de punta de catéter en donde se informa desarrollo de Pseudomona putida solo resistente a ampicilina-sulbactan; se interconsulta con infectología y se decide completar 10 días de tratamiento ATB endovenoso con ceftazidima y gentamicina con buena evolución.
En marzo de 2011 realiza el último pulso de ciclofosfamida sin complicaciones, actualmente la paciente se encuentra estable, continuando con manifestaciones que podrían interpretarse como neuropatía periférica en ambos MMII; refiere disminución en la agudeza visual por lo cual realiza consulta con oftalmólogo en medio privado que informa presencia de cataratas bilateral probablemente relacionada con administración prolongada de corticoides.
Notas:
• Las determinaciones de FAN y sus componentes fueron repetidas en 3 ocasiones en dos laboratorios diferentes con resultados similares
• Previa a la consulta en nuestro Hospital la paciente se encontraba en estudio por cuadro clínico interpretado como lumbociatalgia, con RMI que identifica la existencia de una hernia extremo lateral derecha L4-L5 junto a hipertrofia facetaría con efecto de masa sobre la raíz con EMG que evidencia radiculopatia L5S1 izquierda de grado moderado y L5 derecha de grado leve, en conjunto con Servicio de Neurología se interpreta que las manifestaciones neurológicas actuales de la paciente no se encuentran justificadas por dichos hallazgos.
domingo, 8 de mayo de 2011
ATENEO CLÍNICO Martes 10 de Mayor de 2011
PACIENTE: B, C EDAD: 18 años SEXO: femenino OCUPACIÓN:estudiante FECHA DE INGRESO: 15/04/2011
MC: Hematomas y petequias
EA: paciente de 18 años, tabaquista, sin otro antecedente de jerarquía, derivada de hospital de su ciudad de origen por cuadro clínico caracterizado por astenia psicofísica progresiva y caída de pelo de 3 meses de duración. Semana previa a la consulta nota episodios de gingivorragia asociada a cepillado dental y con aparición, en los últimos días, de hematomas inicialmente asociados a traumatismo menores y posteriormente de aparición espontánea, con aumento progresivo del número y tamaño, de localización principalmente en miembros inferiores.
Agrega la aparición de petequias de distribución generalizada (abdomen, párpados, miembros superiores e inferiores.
Además refiere ausencia de sangrado menstrual de 5 semanas de duración (FUN: 09/03/2011)
Niega fiebre u otro síntoma acompañante.
ANTECEDENTES DE EA: niega
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES POSITIVOS:
Enfermedades de la Infancia: varicela
Respiratorios: episodios de faringoamigdalitis en la infancia.
Gineco-obstétricos: G2 P1 C0 A1 (aborto espontáneo durante el primer trimestre en octubre de 2010.
Episodios de hipermenorrea que le provocaron síndrome anémico que requirió tratamiento con sulfato ferroso vía oral.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES:
Madre: viva, diagnóstico de HTA.
Padre: vivo, diagnóstico de vitiligo y probable patología tiroidea.
Hermanos: 2 vivos, 1 con diagnóstico de asma
Hijos: 1 vivo, con diagnóstico de estenosis traqueal congénita.
HABITOS:
Fisiológicos: conservados.
Tóxicos: Tabaquismo: social (en algunas ocasiones).
Alcohol: consumo ocasional en eventos sociales
Drogas y fármacos: niega.
EXAMEN FISICO:
SV: FC 93 lmp -FR 16 rpm -TA 110/60 mmHg - Tº 36.8ºC - Sat:98 % AA
Paciente vigil, orientado en tiempo, espacio y persona, en buen estado general.
Piel: trigueña racial, con temperatura, humedad y elasticidad conservada, presencia de múltiples hematomas en distintos estadios evolutivos en miembro inferior, abdomen y miembro superior, y petequias que no desaparecen a la vitropresión en miembros inferiores, abdomen, y párpado superior e inferior (respeta mucosas).
Linfoganglionar: no se palpan adenopatías.
Cabeza y cuello: normocéfalo, cavidad bucal sin lesiones, piezas dentarias en buen estado general. Cuello cilíndrico sin ingurgitación yugular, no se palpa tiroides
Tórax: R1 – R2 normofonéticos, silencios libres. Ritmo regular. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Sin edemas en MMII. Tórax simétrico con movilidad conservada. Buena entrada bilateral de aire sin ruidos agregados. VV conservadas y sonoridad a la palpación.
Abdomen: plano, blando, depresible, indoloro, con RHA + sin visceromegalias. PP -
Soma: motilidad activa y pasiva conservadas. Fuerza conservada.
Neurológico: Glasgow 15/15. Lúcido, globalmente orientado sin foco motor ni sensitivo. Signos meningeos negativos. Pares craneales conservados. Reflejos conservado
Laboratorio de Internación
Hematocrito 41 Creatininemia 0.78
Hemoglobina 14,3 Bilirrubina total 0.20
Glóbulos blancos 19.600 TGO 5
Fórmula 79/14/5/0/0 TGP 12
Plaquetas 53.700 FAL 353
Glicemia 106 TP - Kptt 72% - 34 seg
Uremia 30 VES 8
El primer gesto diagnóstico fue confirmar o descartar embarazo por lo que se solicita test de embarazo en orina que resulta negativo y se solicita ecografía gineco-obstétrica donde no se visualiza saco gestacional.
Ante la sospecha diagnóstica de trombocitopenia idiopática se solicita
• Serología para VIH (negativo)
• Serología para VHB (negativo)
• Serología para VHC (pendiente)
• VDRL (negativo)
• F.R. (negativo)
• FAN (pendiente resultado)
Se interconsulta con Unidad de Hematología quien tras la evaluación de la paciente realiza frotis de sangre periférica donde se confirma la plaquetopenia sin alteraciones de las demás series.
Comienza tratamiento con corticoides (prednisona) a dosis de 2 mg/kg/día (140 mg/día dividido en 2 dosis) con aumento progresivo del número de plaqueta, indicándose alta hospitalaria y control por consultorio externo.
Vuelve a la consulta el día lunes 02/05/2011 trayendo consigo un laboratorio que informa la presencia de 6000 plaquetas, refiriendo que había presentado el día anterior dolor intenso y de aparición espontánea en rodilla derecha que le dificultaba la marcha y que al tacto parecía con un leve aumento de la temperatura con respecto a la rodilla contralateral.
Al examen físico como dato positivo presentaba hematomas en distintos estadios evolutivos (muchos de los cuales presentaba en la internación anterior) y agrega un erupción papular en frente, dorso de la nariz y región malar, y el examen de la rodilla derecha no presentaba tumefacción ni hidrartrosis y si se pudo constatar un muy discreto aumento de la temperatura.
Al re-interrogatorio la paciente había disminuido desde su alta, la dosis de corticoides (consumía 60 mg/día de prednisona) y los había abandonado en forma total el día sábado 31/04/2011.
Como continuaba con ausencia de sangrado menstrual se solicita nuevo test de embarazo que resulta positivo.
Laboratorio de Re-ingreso
Hematocrito 36
Hemoglobina 12
Glóbulos blancos 20.500
Fórmula 81/12/6/0/0
Plaquetas 15.500
Glicemia 106
Uremia 26
Creatininemia 065
Bilirrubina total 0.20
TP 80
Kptt 29
MC: Hematomas y petequias
EA: paciente de 18 años, tabaquista, sin otro antecedente de jerarquía, derivada de hospital de su ciudad de origen por cuadro clínico caracterizado por astenia psicofísica progresiva y caída de pelo de 3 meses de duración. Semana previa a la consulta nota episodios de gingivorragia asociada a cepillado dental y con aparición, en los últimos días, de hematomas inicialmente asociados a traumatismo menores y posteriormente de aparición espontánea, con aumento progresivo del número y tamaño, de localización principalmente en miembros inferiores.
Agrega la aparición de petequias de distribución generalizada (abdomen, párpados, miembros superiores e inferiores.
Además refiere ausencia de sangrado menstrual de 5 semanas de duración (FUN: 09/03/2011)
Niega fiebre u otro síntoma acompañante.
ANTECEDENTES DE EA: niega
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES POSITIVOS:
Enfermedades de la Infancia: varicela
Respiratorios: episodios de faringoamigdalitis en la infancia.
Gineco-obstétricos: G2 P1 C0 A1 (aborto espontáneo durante el primer trimestre en octubre de 2010.
Episodios de hipermenorrea que le provocaron síndrome anémico que requirió tratamiento con sulfato ferroso vía oral.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES:
Madre: viva, diagnóstico de HTA.
Padre: vivo, diagnóstico de vitiligo y probable patología tiroidea.
Hermanos: 2 vivos, 1 con diagnóstico de asma
Hijos: 1 vivo, con diagnóstico de estenosis traqueal congénita.
HABITOS:
Fisiológicos: conservados.
Tóxicos: Tabaquismo: social (en algunas ocasiones).
Alcohol: consumo ocasional en eventos sociales
Drogas y fármacos: niega.
EXAMEN FISICO:
SV: FC 93 lmp -FR 16 rpm -TA 110/60 mmHg - Tº 36.8ºC - Sat:98 % AA
Paciente vigil, orientado en tiempo, espacio y persona, en buen estado general.
Piel: trigueña racial, con temperatura, humedad y elasticidad conservada, presencia de múltiples hematomas en distintos estadios evolutivos en miembro inferior, abdomen y miembro superior, y petequias que no desaparecen a la vitropresión en miembros inferiores, abdomen, y párpado superior e inferior (respeta mucosas).
Linfoganglionar: no se palpan adenopatías.
Cabeza y cuello: normocéfalo, cavidad bucal sin lesiones, piezas dentarias en buen estado general. Cuello cilíndrico sin ingurgitación yugular, no se palpa tiroides
Tórax: R1 – R2 normofonéticos, silencios libres. Ritmo regular. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Sin edemas en MMII. Tórax simétrico con movilidad conservada. Buena entrada bilateral de aire sin ruidos agregados. VV conservadas y sonoridad a la palpación.
Abdomen: plano, blando, depresible, indoloro, con RHA + sin visceromegalias. PP -
Soma: motilidad activa y pasiva conservadas. Fuerza conservada.
Neurológico: Glasgow 15/15. Lúcido, globalmente orientado sin foco motor ni sensitivo. Signos meningeos negativos. Pares craneales conservados. Reflejos conservado
Laboratorio de Internación
Hematocrito 41 Creatininemia 0.78
Hemoglobina 14,3 Bilirrubina total 0.20
Glóbulos blancos 19.600 TGO 5
Fórmula 79/14/5/0/0 TGP 12
Plaquetas 53.700 FAL 353
Glicemia 106 TP - Kptt 72% - 34 seg
Uremia 30 VES 8
El primer gesto diagnóstico fue confirmar o descartar embarazo por lo que se solicita test de embarazo en orina que resulta negativo y se solicita ecografía gineco-obstétrica donde no se visualiza saco gestacional.
Ante la sospecha diagnóstica de trombocitopenia idiopática se solicita
• Serología para VIH (negativo)
• Serología para VHB (negativo)
• Serología para VHC (pendiente)
• VDRL (negativo)
• F.R. (negativo)
• FAN (pendiente resultado)
Se interconsulta con Unidad de Hematología quien tras la evaluación de la paciente realiza frotis de sangre periférica donde se confirma la plaquetopenia sin alteraciones de las demás series.
Comienza tratamiento con corticoides (prednisona) a dosis de 2 mg/kg/día (140 mg/día dividido en 2 dosis) con aumento progresivo del número de plaqueta, indicándose alta hospitalaria y control por consultorio externo.
Vuelve a la consulta el día lunes 02/05/2011 trayendo consigo un laboratorio que informa la presencia de 6000 plaquetas, refiriendo que había presentado el día anterior dolor intenso y de aparición espontánea en rodilla derecha que le dificultaba la marcha y que al tacto parecía con un leve aumento de la temperatura con respecto a la rodilla contralateral.
Al examen físico como dato positivo presentaba hematomas en distintos estadios evolutivos (muchos de los cuales presentaba en la internación anterior) y agrega un erupción papular en frente, dorso de la nariz y región malar, y el examen de la rodilla derecha no presentaba tumefacción ni hidrartrosis y si se pudo constatar un muy discreto aumento de la temperatura.
Al re-interrogatorio la paciente había disminuido desde su alta, la dosis de corticoides (consumía 60 mg/día de prednisona) y los había abandonado en forma total el día sábado 31/04/2011.
Como continuaba con ausencia de sangrado menstrual se solicita nuevo test de embarazo que resulta positivo.
Laboratorio de Re-ingreso
Hematocrito 36
Hemoglobina 12
Glóbulos blancos 20.500
Fórmula 81/12/6/0/0
Plaquetas 15.500
Glicemia 106
Uremia 26
Creatininemia 065
Bilirrubina total 0.20
TP 80
Kptt 29
martes, 3 de mayo de 2011
Sociedad Argentina de Medicina Interna General
Beca de Investigación Clínica en Medicina Interna
Se encuentra abierta la inscripción para la Beca de Perfeccionamiento Investigación Clínica en Medicina Interna del Servicio de Clínica Médica del Hospital Italiano de Buenos Aires. Se trata de un programa de formación teórico práctico, orientado a Médicos con residencia completa en Medicina Interna u otra especialidad Clínica. Los Objetivos principales del programa de formación incluyen:
* Formar especialistas en epidemiología e investigación clínica capaces de contribuir al cuidado y mejoramiento de la salud tanto a nivel individual como poblacional.
* Desarrollar competencias conceptuales, actitudinales, procedimentales e instrumentales para aplicar la epidemiología y la metodología de la investigación a la práctica diaria, la gestión y la investigación en el campo de la medicina interna.
Para ampliar la información sobre la beca o los programas de rotación por el Área de Investigación en Medicina Interna , comuníquese con los coordinadores del Área a los teléfonos 011 4959 0200 interno 4419 u 8827, los días hábiles de 8 a 18 horas o por e-mail investigacion.medicinainterna@gmail.com
Se encuentra abierta la inscripción para la Beca de Perfeccionamiento Investigación Clínica en Medicina Interna del Servicio de Clínica Médica del Hospital Italiano de Buenos Aires. Se trata de un programa de formación teórico práctico, orientado a Médicos con residencia completa en Medicina Interna u otra especialidad Clínica. Los Objetivos principales del programa de formación incluyen:
* Formar especialistas en epidemiología e investigación clínica capaces de contribuir al cuidado y mejoramiento de la salud tanto a nivel individual como poblacional.
* Desarrollar competencias conceptuales, actitudinales, procedimentales e instrumentales para aplicar la epidemiología y la metodología de la investigación a la práctica diaria, la gestión y la investigación en el campo de la medicina interna.
Para ampliar la información sobre la beca o los programas de rotación por el Área de Investigación en Medicina Interna , comuníquese con los coordinadores del Área a los teléfonos 011 4959 0200 interno 4419 u 8827, los días hábiles de 8 a 18 horas o por e-mail investigacion.medicinainterna@gmail.com
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